낮은 질의 수면으로 식욕 조절이 어려워져 비만 위험이 증가하고 다시 더 많은 칼로리 소비로 이어진다고 다수 연구를 통해 알려져 있다. 그러나 최근 네바다 대학과 펜실베니아 대학의 연구팀이 PLOS Biology에 발표한 내용에 따르면 수면 부족이 비만으로 이어지는 것이 아니라 반대로 과체중이 수면 부족을 일으킬 수 있다고 한다.

연구팀은 예쁜꼬마선충(Caenorhabditis elegans)을 이용해 연구를 진행하였다. David Raizen 신경학 부교수는 예쁜꼬마선충에서 확인된 부분이 사람에게도 똑같이 적용되지 않을 수도 있지만 포유류의 수면을 연구하는 데 있어 예쁜꼬마선충은 놀라울 정도로 좋은 모델임을 강조했다.

연구 공동저자이자 네바다 대학 생물학과 부교수인 Alexander van der Linden은 수면 부족이 비만을 야기하는지 아니면 비만이 수면 부족을 야기하는지 확실하지 않다고 하였다.

신진대사와 수면 간 연관성을 확인하고자 연구진은 유전자 조작을 통해 예쁜꼬마선충에서 수면을 조절하는 신경세포를 껐다(turn off). 이에 예쁜꼬마선충은 먹고 숨쉬었으며 생식기능까지 모두 그대로였지만 수면 기능을 잃게 되었다. 연구진은 유전자 조작 후 아데노신 삼인산 (ATP) 수치가 크게 떨어지는 것을 확인하였다.

Raizen 부교수는 이에 대해 “이는 수면이 에너지를 아끼려는 시도임을 시사하며 실제로 에너지 손실을 야기하는 것이 아니다.”라고 설명했다.

예쁜꼬마선충의 KIN-29 유전자는 인간의 수면유도 신호로 작용하는 SIK (Salt-Inducible Kinase)-3 유전자에 상응하는 것으로, 연구진이 KIN-29 유전자를 제거(knock out)하였을 때 ATP 수치가 낮아졌음에도 불구하고 예쁜꼬마선충에서 과도한 지방이 축적되는 것을 확인하였다.

연구진은 저장된 지방의 방출되면 수면이 촉진되고, KIN-29가 제거된 선충은 지방을 방출할 수 없기 때문에 잠을 자지 않는 것이라고 가정하였다. 이를 확인하기 위해 KIN-29가 제거된 선충을 다시 유전자 조작하여 지방을 방출하도록 하였다. 이에 선충은 다시 잠을 잘 수 있었다.

Raisen 부교수는 이번 연구 내용이 비만인 사람들이 수면 장애를 경험하는 한 이유로 설명될 수 있다고 하였다. 덧붙여 이번 연구가 수면의 기능을 이해하고 일반적인 수면 장애를 어떻게 치료할 지에 대해 한 단계 더 가까워졌다고 말했다.